随着新冠大流行的缓和,其长期健康影响,被称为长新冠,或新冠后疾病,也或叫新冠急性期后后遗症(PASC)成为了新的重大公共卫生问题。
(资料图片仅供参考)
大量研究显示,PASC是一个涉及全身多器官系统的复杂综合征。其中,最常见,也是最让人恼火的是一系列呼吸症状,包括呼吸困难,呼吸模式的改变,和持续咳嗽。
PASC的系列呼吸症状,用一句话来概括的话,就是让人觉得连喘气都特别费劲。
那么,是什么原因让部分患有新冠后遗症的患者连喘气都需要挣扎呢?
对此,全球范围内的科学家进行了大量研究,目前的证据显示,这可能涉及新冠后肺纤维化,肺栓塞和微血管血栓,慢性阻塞性肺病的恶化,以及运动耐量降低和虚弱。
肺纤维化
我们知道,当年“非典(SARS)”的幸存者广泛存在肺纤维化后遗症。目前认为,新冠后肺纤维化的发生机制与SARS相似。
这主要与严重新冠肺炎高度肺泡损伤有关。
研究显示,这种损伤不仅存在于急性感染期,即使在病毒被清除后仍会继续存在和进展。
这种病理变化既可能是由病毒感染直接引起的,可能更经常是由免疫介导的肺泡细胞损伤导致的。
因而,严重新冠肺炎弥漫性肺泡损伤,即使在急性感染期后仍然可能持续进展,甚至可能是永久化的。
目前的研究证据已经发现了与新冠后肺纤维化发生的一些危险因素,包括一些特定的遗传基因。
也就是说,同样是患上了严重新冠肺炎,有些人就可以完全康复,有些人则会发生不同程度的肺纤维化——会不会发生,很大程度上也是在“拼祖宗”。
总之,急性感染期后的肺纤维化是某些长新冠患者喘气费劲的一个主要原因。
肺栓塞和微血管血栓
急性新冠肺炎与血栓栓塞性疾病之间的因果关系已经得到很好确认。
急性感染期,包括肺内血管在内的广泛的血管内皮损伤和功能障碍、过度免疫反应炎症,以及血管内高凝状态使得患者易于形成静脉血栓。
已知,急性感染期肺栓塞的发生率与新冠肺炎的严重程度密切相关。需要入住ICU治疗,特别是需要接受创伤性呼吸支持治疗的危重症患者发生率明显高于需要住院治疗的重症;在不需要接受住院治疗的非重症患者发生率很低。
现在的问题是,证据显示,这种肺栓塞风险急性期后仍然会继续存在,甚至发生进展,即使在感染后2、3个月后发生率仍会升高。
一些证据表明,微血管血栓也是新冠肺部后遗症的一方面原因。
对死于新冠患者的尸检研究发现,肺内原位血栓或微血栓发生的报告频率还要高于肺静脉栓塞。其中,炎症或坏死形式的内皮损伤也是尸检常见的病理报告,同时也认为是微血管血栓的始动因素。
我们知道,肺部正常的换气功能依赖于肺泡通气与肺部循环的高度匹配,肺血栓和微血管血栓破坏了这种匹配,导致肺部换气功能障碍,是新冠肺部后遗症经常表现为过度换气等呼吸模式的改变的原因。
新冠肺炎后阻塞性肺疾病的恶化
尽管研究表明,控制良好的轻度至中度哮喘患者并不增加发展为重症新冠肺炎的风险,也不增加新冠肺炎相关死亡的风险。
但是,处在急性发作期,需要接受口服皮质激素,或者住院治疗的哮喘患者发展重症以及新冠相关死亡的风险明显增加。
现在的问题是,某些患有哮喘和慢性支气管炎为主的慢性阻塞性肺病患者,在经历新冠肺炎,特别是发生像继发性细菌感染,肺纤维化的人,原本的肺病可能会发生恶化,构成新冠肺部后遗症呼吸困难的一个原因。
新冠肺外后遗症
以上新冠肺部后遗症的三种主要机制,也是新冠后遗症发生呼吸困难和呼吸模式障碍的主要原因。但是,一些肺外后遗症对于呼吸困难也可能有一定的“贡献”,这主要运动耐受性的降低和虚弱。
运动耐量降低
有关新冠后遗症运动耐量降低,我在为什么新冠后遗症患者会出现运动能力下降?一文中已经进行过介绍。
不管新冠后遗症发生运动耐量降低的机制是什么,最大运动摄氧峰值出现降低是一个一致性的发现。
最大运动摄氧峰值为什么会让人感觉到呼吸困难呢?
一种可能的机制是,最大运动摄氧峰值的情况下,通过有氧氧化产生ATP的能力降低,代之以低能效的无氧酵解来供给能量,从而让人产生呼吸困难的感觉。
而运动耐受量的下降和运动后不适,又会强迫人们更多的处在久坐状态,这又反过来进一步降低运动耐量,从而形成一种恶性循环。
虚弱
虚弱和疲劳是新冠后遗症的另一个常见症状,这在身体状态不佳的人表现尤其明显。
虚弱指的是,身体对于紧张性刺激事件的抵抗力下降从而导致不利健康结果风险增加。
新冠肺炎对于原本身体虚弱或存在变得虚弱风险的人来说是一种严重的紧张性刺激。
有研究表明,约20%的新冠肺炎幸存者患有或将面临虚弱的风险,而虚弱本身与呼吸困难就存在着固有的密切相关性。
就是说,喘气费劲原本就是虚弱的一种表现或者症状;虚弱又是新冠肺外后遗症的一种,自然会增加后遗症患者感觉呼吸困难的可能性。
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